I ricercatori hanno messo sotto i riflettori il gene KLF5, identificandolo come un possibile artefice principale della capacità del tumore al pancreas di espandersi e colonizzare altre parti del corpo. Contrariamente a quanto si potrebbe pensare, il suo ruolo non sembra risiedere nella modifica diretta del codice genetico, bensì in una sofisticata manipolazione dei meccanismi che regolano l'accensione e lo spegnimento di altri geni. Questo "gene interruttore" agirebbe quindi come un direttore d'orchestra, influenzando la crescita tumorale e la sua aggressività.
In particolare, KLF5 si è dimostrato fondamentale nelle cellule metastatiche, quelle che hanno già iniziato la loro migrazione dai tessuti originari. La sua influenza si estende fino a controllare altri geni noti per essere strettamente legati alla progressione del cancro. Questa scoperta è dirompente perché sposta l'attenzione da un approccio puramente genetico a uno più incentrato sull'epigenetica, ovvero sui meccanismi che modificano l'espressione genica senza alterare la sequenza del DNA.
Le implicazioni di questa ricerca sono significative: individuare e comprendere il funzionamento di KLF5 apre la strada allo sviluppo di nuove strategie terapeutiche. L'obiettivo sarebbe quello di bloccare o modulare l'attività di questo gene, intervenendo direttamente sul "sistema di controllo" epigenetico del tumore. Questo potrebbe portare a terapie più mirate e potenzialmente più efficaci nel fermare la diffusione del cancro al pancreas, una patologia notoriamente difficile da trattare.